STEP 1 / 6
T₄ ➔ T₃ + TR/RXR ➔ 代謝 mRNA 轉錄釋出
跨膜進入與核內受體結合 (Nuclear Receptor Binding)
血液中的游離 T₄/T₃ 跨膜進入細胞質，脫碘酶 (DIO2) 將其轉化為高活性 T₃。T₃ 進入細胞核與 TR/RXR 受體複合體 結合，啟動轉錄！大量 mRNA 攜帶藍圖游出核孔，嵌入質膜合成幫浦、嵌入粒線體合成 UCP！
🎯 本步驟分子動態
觀察紫色 T₃ 穿越脂雙層進入細胞核，DNA 啟動後釋放出亮色 mRNA 游往細胞膜與粒線體！
⚡ ATP 命運：合成 vs 幫浦水解
動態平衡嚴格閉路循環：ATP 在粒線體由合成酶結合 ADP+Pi 製成，游至質膜被 Na⁺/K⁺-ATPase 水解為 ADP + Pi，再實體游回粒線體！
Na⁺/K⁺ 幫浦水解 ATP 消耗率
95 unit/s
粒線體 ATP 合成酶產率
105 unit/s
細胞可用淨 ATP 電池 (ATP/ADP 比值)
84% (充足)
🔥 H⁺ 質子終點：合成酶 vs UCP 產熱
P/O 比值: 2.5
⚙️ 做工合成 ATP (偶聯)
🔥 UCP 碰撞產熱 (解偶聯)
78%
22%
總產熱功率 (Heat Rate)
75 kcal/h
UCP 捷徑碰撞釋熱
膜間隙跨膜電位 (Δψ)
180 mV
質子水庫驅動力
🩺 養分吸收與全身生理表徵連動
SGLT 葡萄糖吸入流速
1.0x 基準
Na⁺ 梯度驅動進細胞
核心體溫 & 心跳
37.0°C / 72 bpm
基礎產熱與心搏率
💡 為什麼亢進時「吃多卻暴瘦」？
SGLT 狂吸葡萄糖，但粒線體因 UCP 嚴重漏損導致發電效率 (P/O) 暴跌。吃進來的熱量大量轉化為熱能散失，身體被迫大量燃燒脂肪與肌肉以維持能量，形成高食量卻快速消瘦的矛盾現象。