流感與疫苗科學互動動態模擬系統

Interactive Influenza & Vaccine Science Dynamic Simulation System

Module 01 • Virology & Structural Biology

流感病毒結構解剖與抗原變異機制

點擊下方病毒模型的各個構造,或切換右側控制按鈕,深入探索正黏液病毒科(Orthomyxoviridae)的精密分子構造。

直徑約 80–120 nm 8 段負鏈單股 RNA
點擊部位或按鈕切換高亮:
8 段負鏈 vRNA (PB2, PB1, PA, HA, NP, NA, M, NS) HA 血球凝集素 NA 神經胺酸酶 M2 通道
HA: 結合受體鑰匙
NA: 釋放病毒剪刀
M2: 氫離子通道
M1: 基質支撐殼
vRNA: 8段基因體
表面醣蛋白 • 占比約 80% H1 ~ H18 亞型

血球凝集素 (Hemagglutinin, HA)

「打開宿主細胞大門的分子鑰匙」

核心功能:HA 是三聚體棒狀表面醣蛋白,負責識別並專一性結合宿主呼吸道上皮細胞表面的唾液酸受體 (Sialic acid receptor),啟動病毒吸附與內吞作用。

膜融合機制:當病毒進入細胞內體(Endosome)並酸化後,HA 會發生不可逆的構型改變,暴露出融合胜肽(Fusion peptide),促使病毒外套膜與內體膜融合。

免疫與疫苗意義:人體產生的中和抗體 (Neutralizing Antibodies) 最主要就是鎖定 HA 的頭部結構域,阻斷它與細胞結合;因此 HA 是所有流感疫苗最核心的抗原成分。

臨床與宿主專一性重點

人類流感病毒的 HA 偏好結合上呼吸道的 α-2,6 唾液酸受體;禽流感(如 H5N1)則偏好下呼吸道的 α-2,3 唾液酸受體,這決定了跨物種傳播的屏障。

A、B、C 型流感病毒特性比較

依內部核蛋白 (NP) 與基質蛋白 (M1) 抗原性分類

季節性流感疫苗涵蓋對象: A型 (H1N1 + H3N2) + B型 (Victoria譜系)

突變演化模擬器:抗原漂移 vs. 抗原移型

為何我們每年都需要重新施打流感疫苗?為什麼會爆發全球大流行?

原始 H3N2 HA 表面抗原

1. 原有抗體可精準識別

RNA 聚合酶缺乏校正功能 累積點突變 (Point Mutation)
微變異 H3N2 HA 局部構型改變

2. 舊抗體結合力下降 → 季節性流行

科學解析(漸進式小突變):A 型與 B 型流感在複製 RNA 時容易發生鹼基錯誤,使 HA 與 NA 蛋白外觀微調。這是每年季節性流感流行的主因,因此 WHO 每年必須重新預測並更新疫苗株。