步驟 1：點選抗生素（或直接點擊右圖標靶）
殺菌性
青黴素 — 抑制細胞壁肽聚醣交聯
對 G+ 強效
細菌在分裂時必須先剪開舊細胞壁、補上新磚塊（肽聚醣）。青黴素的 β-內醯胺環偽裝成胜肽原料，直接卡死負責「焊接磚塊」的轉肽酶 (PBP)。
💡 為什麼只殺細菌不傷人體？(選擇性毒性)：
人類細胞沒有「肽聚醣細胞壁」也沒有 PBP 轉肽酶，因此青黴素對人體細胞完全無害。
培養皿表徵：
細菌因內部高滲透壓湧入水分而像氣球般脹破裂解
步驟 2：切換菌種外膜與藥物濃度
細菌包膜構造 (決定藥物能否穿過外膜到達標靶)
2.0x MIC
0.2x (濃度不足)
1.0x MIC (有效門檻)
4.0x (強效飽和)
動畫速度
互動式細菌分子解剖台
細菌內部五大生化產線 vs. 抗生素攻擊標靶（可直接點擊圖中胞器切換）
觀察藍色抗生素分子如何進入菌體、鎖定特定酵素或核糖體，並比較下方五個生化產線儀表的即時崩潰過程
🧱 細胞壁交聯度
100%
PBP 轉肽酶正常運作
🛡️ 細胞膜密封性
100%
磷脂雙層無穿孔外洩
⚙️ 核糖體轉譯蛋白
100%
30S/50S 持續合成蛋白
🧬 DNA 解旋複製
100%
旋轉酶正常解開超螺旋
🧪 葉酸與核苷酸庫
100%
PABA 正常轉化為葉酸
🔍 因果機制總結：
青黴素卡死轉肽酶 (PBP) → 肽聚醣無法交聯 → 細菌內部高滲透壓吸入大量水分 → 細胞膜從細胞壁缺口鼓出並直接爆裂死亡（殺菌性）！
宏觀培養皿菌落反應
培養中
時間: 0.0 hr
活菌:24
受抑:0
裂解:0
濃度:2.0x
細菌數量消長曲線 (殺菌 vs 抑菌差異)
殺菌藥使紅線(裂解)飆升；抑菌藥使黃線(休眠)持平
●活菌
●受抑
●死亡
---濃度